La edad nos perjudica si de Covid-19 hablamos, además, las investigaciones continuan.
Genes que permiten entrar al coronavirus se activan con la edad: se indica en un estudio.
Los genes que juegan un papel importante en permitir que el virus "SARS-CoV-2" invada las células del corazón se vuelven más activos con la edad, según una investigación publicada en la revista Journal of Molecular and Cellular Cardiology.
Estos hallazgos podrían ayudar a explicar por qué la edad es el principal factor de riesgo para morir por COVID-19, siendo las personas mayores de 70 años las que corren mayor riesgo, y por qué la enfermedad puede causar complicaciones cardíacas en casos graves, incluyendo insuficiencia cardíaca e inflamación del corazón.
"Cuando este nuevo coronavirus surgió por primera vez, esperábamos que fuera principalmente una enfermedad respiratoria, ya que el virus suele atacar primero los pulmones. Pero a medida que la pandemia ha ido avanzando, hemos visto más y más pacientes de COVID-19 (particularmente pacientes mayores) afectados por problemas cardíacos. Esto sugiere que el virus es capaz de invadir y dañar las células del corazón y que algo cambia a medida que envejecemos para hacer esto posible", explica el líder del estudio, Anthony Davenport, de la Universidad de Cambridge.
Los investigadores examinaron las células conocidas como "cardiomiocitos" para ver cuán susceptibles eran a la infección por este coronavirus.
Los "cardiomiocitos" forman el músculo cardíaco y son capaces de contraerse y relajarse, permitiendo al corazón bombear sangre por todo el cuerpo. El daño a estas células puede afectar a la capacidad de los músculos del corazón para funcionar, llevando a la insuficiencia cardíaca Para causar daño, el virus debe entrar primero en la célula. El SARS-CoV-2 es un coronavirus de forma esférica con proteínas de "púas" en su superficie, que utiliza para entrar.
La proteína de punta se une a la enzima "ACE2", un receptor de proteína que se encuentra en la superficie de ciertas células. El virus también es capaz de secuestrar otras proteínas y enzimas, incluyendo el gen "TMPRSS2" y las proteínas "catepsinas" B y L para entrar.
Los investigadores compararon los "cardiomiocitos" de cinco hombres jóvenes (19-25 años) y cinco hombres mayores (63-78 años) y descubrieron que los genes que dan al cuerpo instrucciones para fabricar estas proteínas eran significativamente más activos en las células cardíacas estudiadas de los hombres mayores. Lo que sugiere que es probable que haya un aumento de las proteínas correspondientes en los "cardiomiocitos" de los ancianos.
"A medida que envejecemos, las células de nuestros músculos cardíacos producen más proteínas que el coronavirus necesita para entrar en nuestras células. Esto hace que estas células sean más vulnerables a los daños del virus y podría ser una razón por la que la edad es un factor de riesgo importante en los pacientes infectados con SARS-CoV-2", detalla Emma Robinson, de la Universidad de Maastricht y de KU Leuven.
Actualmente se conoce que algunas de las proteínas codificadas por los genes pueden ser inhibidas por medicamentos existentes.
Por ejemplo, el medicamento antiinflamatorio "Camostat" inhibe el "TMPRSS2" y se ha demostrado que bloquea la entrada del SARS-CoV-2 en las células cultivadas en el laboratorio.
El estudio también sugiere nuevos objetivos para los medicamentos que podrían desarrollarse, como los compuestos que bloquean la unión del virus a la ACE2, que pueden ser beneficiosos para proteger el corazón.
Por otra parte, y hablando de pistas encontradas en lugares inesperados, se ha descubierto una de ellas que nos puede llevar a conocer la manera en que los pulmones son afectados por la enfermedad Covid-19.
Una médica que examinaba a enfermos de Covid-19 en coma en busca de signos de derrame se ha topado con una nueva pista acerca de cómo el virus afectaría los pulmones, gracias a un test que emplea diminutas burbujas de aire y un robot.
Ella es Alexandra Reynolds, una neuróloga en el Mount Sinai Health System de Nueva York, que escuchaba desconcertada “la cacofonía de sonidos” de las burbujas inofensivas al pasar por el torrente sanguíneo en un paciente tras otro, que se encontraban en coma, en busca de signos de derrame y se encontró con una nueva pista acerca de cómo el virus afecta los pulmones.
El extraño hallazgo despertó el interés de los especialistas en pulmón, que tratan de hallar una explicación de por qué los enfermos más graves de coronavirus no reciben suficiente oxígeno incluso cuando están conectados a un respirador.
Es un hecho revelador de cómo, después de meses de iniciada la pandemia, los científicos tienen dificultades para desentrañar las múltiples vías de ataque del coronavirus y encuentran pistas en sitios inesperados.
En mayo, cuando los enfermos inundaban los hospitales de Nueva York, la unidad de cuidados intensivos del hospital Mount Sinai —que habitualmente atiende problemas cerebrales— se transformó inmediatamente en un pabellón de Covid-19, en el cual los respiradores mantenían con vida a los enfermos fuertemente sedados.
“Cuando los despertemos, ¿hallaremos que padecen alguna horrible lesión cerebral?”, se preguntaba angustiada la doctora Reynolds, quien al principio no tenía manera de monitorear la función cerebral, solamente quedaba el recurso de mirar las pupilas de los enfermos.
Una prueba llamada "eco doppler transcraneal" utiliza las ondas sonoras para rastrear el flujo de sangre en el cerebro, pero era demasiado peligroso para el personal permanecer demasiado tiempo junto a la cabeza del paciente.
Por eso, Alexandra Reynolds recurrió a una nueva versión robot, esto es, un artefacto que se coloca sobre el enfermo y realiza automáticamente el rastreo. Con el realizó un rastreo de burbujas, un método indoloro para determinar si hay riesgo de derrame y que consiste en inyectar en una vena solución fisiológica que contiene diminutas burbujas de aire. Al circular las microburbujas, los vasos sanguíneos más pequeños en los pulmones sanos —llamados capilares— las filtran y retiran del torrente sanguíneo.
A lo largo de varias noches en la UCI, Reynolds hizo el test a algunos de sus pacientes más graves de coronavirus y una y otra vez, el robot doppler de Nova Signal medía unas burbujas que, lejos de ser filtradas, llegaban al cerebro.
La doctora comentó: “Era realmente extraño. A veces las burbujas esquivan el filtro al atravesar un defecto cardíaco que es un conocido factor de riesgo de derrame, pero era imposible que todos tuvieran de repente un orificio en el corazón”.
Para el doctor Hooman Poor, experto en pulmón de Mount Sinai, el misterio de la burbuja podría ser el “eslabón perdido” para determinar por qué estos enfermos no reciben suficiente oxígeno. Tal vez lo que permitía el paso de las burbujas no era un defecto cardíaco sino una dilatación anormal de los capilares del pulmón.
Los enfermos de coronavirus conectados a respiradores tienen síndrome de dificultad respiratoria aguda, inflamación que provoca insuficiencia pulmonar cuando otras infecciones endurecen los pulmones al bloquear el oxígeno, pero el coronavirus no lo hace de la misma manera, sostuvo Poor. Y propone una nueva teoría, el estudio con burbujas sugiere que la sangre es desviada de los vasos obstruidos a otros dilatados de forma anormal y por eso fluye con excesiva rapidez, lo cual impide absorber debidamente el oxígeno.
Un trastorno raro llamado síndrome hepatopulmonar provoca la misma anormalidad y se diagnostica mediante el estudio con burbujas.
Estos hallazgos preliminares no demuestran que el problema está en los vasos sanguíneos dilatados, pero ciertas autopsias han vinculado el Covid-19 con capilares pulmonares deformados.
Unidos, ambos profesionistas continuaron realizando las pruebas. Encontraron al finalizar la prueba piloto, que 15 de los 18 enfermos tenían microburbujas en el cerebro.
Adicionalmente, en respaldo de la teoría del doctor Poor, los enfermos con mayor cantidad de burbujas mostraban los niveles más bajos de oxígeno, informaron los investigadores en la revista especializada American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.
La conclusión es clara y contundente se requiere mayor investigación en cuanto a Covid-19 y todas sus posibles vertientes.
Una de ellas se refiere a las posibles mutaciones del virus, lo ha expresado con certeza, este viernes, Maria Van Kerkhove (20-Febrero-1977), epidemióloga de la Organización Mundial de la Salud (OMS): "Se requiere mucha más investigación sobre el impacto de las mutaciones en el coronavirus. Se formó un grupo especial de trabajo para identificar mutaciones (... en este momento el Organismo se encuentra se encuentra trabajando con el grupo de especialistas para entender los cambios que puedan ocurrir en la secuencia genética del virus, se conoce el hecho de que los cambios en los virus suceden todo el tiempo...Hasta el momento se tienen setenta cinco mil secuencias genéticas del coronavirus de países de todo el mundo y que están a disposición del público, hecho que debe continuar vigente...) y estamos estudiando cómo podemos entender de mejor forma, qué implican las mutaciones y cómo se comportan", indicó Van Kerkhove durante una reunión informativa en Ginebra.
Ella es una epidemiología de enfermedades infecciosas con experiencia en patógenos de alta amenaza, especializada en enfermedades infecciosas emergentes y se desempeña en el Programa de Emergencias de Salud de la Organización Mundial de la Salud.
Investigadores de la University College of London, el pasado mes de mayo, anunciaron que en un estudio realizado por ellos se encontró que existen más de doscientas mutaciones del virus que produce Covid-19, al analizar a siete mil quinientos personas infectadas en el mundo, y descubrieron que una gran proporción de la diversidad genética global se encuentra en los países más afectados, lo que sugiere que el paciente "cero" no se encuentra en la mayoría de las regiones. Lo anterior se publicó en la revista "Infections, Genetics and Evolution".
Por cierto la mutación más encontrada es la llamada "D614G", aparecida en algún momento después del inicio en Wuhan (China), probablemente en Italia, en el mes de julio se encontraba en el 97% de todas las muestras obtenidas. Es importante entender que los virus no tienen un plan previamente establecido, las mutaciones son constantes, algunas le ayudarán a que se reproduzca de mejor manera otras por el contrario, pero la mayoría son neutrales.
Estas notas han sido reproducidas por una gran cantidad de medios, entre ellos el diario ecuatoriano "El Comercio" y el mexicano "La Jornada", las páginas de BBC News/Mundo, INFOBAE e INFOSALUS, con cuya consulta se concretó este material.
La situación obliga a mantener los proyectos de investigación, que deberán ser continuos y abarcar variados aspectos, y será muy conveniente se hagan observaciones con perspectivas que no solamente incluyan a las lógicas y tradicionales, sino aún las audaces e innovadoras.
Seguiré comentando los hallazgos, en verdad impactantes y los que seguramente cambiaran el curso de los acontecimientos.
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