Bioquímica se llama el juego.
Nuestro cuerpo es un laboratorio, se llevan a cabo todos los días miles de procesos bioquímicos a nivel celular, es una sinfonía química a nivel microscópico, de la cual no tenemos idea.
Las células del organismo, suman alrededor de 37.2 billones, pequeños entes vivos, con un gama muy grande de características, pero todas comparten el contenido genético que nos identifica individualmente.
Llevan una agitada vida en común acompañadas por el resto de las células, hoy se infiere que mantienen comunicación entre ellas, mediante procesos bioquímicos, lo que les permite llevar a cabo las tareas que permiten la sobrevivencia del organismo, como por ejemplo, la digestión y la respiración.
Como parte de la evolución celular, aparecieron más o menos en la misma época, dos procesos, el primero fue la reproducción sexual, y el segundo, la invasión de extraños organismos que llegaban a vivir dentro de la célula huésped y le aniquilaba, las células “Eucariotas” quedaron expuestas a la enfermedad, modificando para siempre su existencia.
Después vino el desarrollo de la vida en colonias, se hace mejor papel si te agrupas en sociedad, lo que propició la existencia de seres multicelulares, y persistieron tanto la reproducción sexual como las fallas orgánicas, por agentes externos y aún por situaciones internas, las llamamos enfermedades.
En estos tiempos, una de las enfermedades más comunes entre la humanidad es la diabetes mellitus II (DMII o DBII), se estima que uno de cada once seres humanos adultos la padece.
La DMII es crónica y como sabes genera altos niveles de azúcar (glucosa) en el torrente sanguíneo, a lo que se le llama “glucemia”.
La glucosa, el azúcar más común en la naturaleza, es una sustancia que proviene de la digestión de los alimentos que ingerimos, y a nivel celular llegan a circular en la sangre, con el objetivo de constituirse en fuente de energía para las células que forman órganos y tejidos, en nuestro cuerpo.
Listones en tercera dimensión de la insulina humana, tomada de Hidden Nature.
La “Insulina” es una hormona que regula el metabolismo, en especial el de la glucosa. Además, estimula la sintetización de los ácidos grasos de cadena larga unidos al “glicerol” y que forman las grasas de reserva o triglicéridos, a este proceso bioquímico se le conoce como “lipogénesis”.
Adicionalmente atenúa la “lipólisis”, también conocida como “movilización de grasas o hidrólisis de triglicéridos”, es la reacción inversa de la “lipogénesis”, esto es, un proceso bioquímico para transformar lípidos (mal llamados grasas, pues no son solamente grasas, sino que: como reservas energéticas se denominan, por ejemplo, triglicéridos; en funciones estructurales se denominan fosfolípidos y con función reguladora, tenemos a las hormonas esteroides), en ácidos grasos y glicerol, por medio de los adipocitos (células que forman el tejido adiposo).
Finalmente, se encuentra el hecho de que favorece el transporte de aminoácidos en las células, y que constituyen la base de las proteínas.
El órgano que produce la insulina es el páncreas, debiera de comportarse como la llave que facilita el pasaje de la glucosa, transportada en la sangre a las células de los distintos órganos y tejidos.
Pero es en el aparato digestivo (utilizo el nombre en honor a las clases de primaria que me impartieron), el lugar donde se dispara la “fabricación” de la insulina. Resulta que hay unas hormonas llamadas “incretinas” que son producidas así:
La conocida como “polipétido inhibidor gástrico” (GIP), por las “células K” que se ubican en el duodeno y la primera parte del yeyuno, y
La llamada ”péptido similar al glucalón tipo 1” (GLP-1), al sintetizarlas las “células L” que se localizan principalmente en íleon y el colon.
Ambas actúan sobre el páncreas propiciando la generación de insulina, ello como respuesta del organismo, cuando se han ingerido alimentos, sobre todo los que tienen mayor cantidad de grasas e hidratos de carbono, se producen GIP y GLP-1, vertiéndose a la sangre, donde se unen a sus receptores específicos para ser metabolizadas y actuar, como ya se dijo, en el páncreas.
Cuando una persona enferma, la circunstancia es tal, que el organismo se altera y los procesos normales ya no son correctos, en este caso, la falla se aprecia en la insulina.
Puede ser que, o bien, no se produzca, o bien, que la calidad de la “insulina” generada no sea apropiada.
La producción de “insulina” otorga entonces un producto imperfecto, que no actúa en forma adecuada, la llave obtenida no se acopla con la cerradura, de forma tal que la asimilación de la glucosa en órganos y tejidos es difícil, lo que propicia que se mantenga en el flujo sanguíneo, donde se acumula, mientras que órganos y tejidos se quedan sin la energía que les aporta, y que es necesaria para el buen funcionamiento del cuerpo.
En ocasiones sus síntomas no son perceptibles, permanece silenciosa su presencia, y va afectando y minando el organismo, principalmente se observa daño en ojos, riñones, corazón, arterias y sistema nervioso.
Las llamadas neuropatías diabéticas, son un conjunto de trastornos nerviosos causados por la mala administración de la glucosa, las personas que las padecen pueden sufrir daño en los nervios en todo su organismo.
En ocasiones todas estas afectaciones no presentan síntomas, como se dijo anteriormente, o bien no son captados por el enfermo, puede haber falta de sensación en las extremidades, normalmente locales en manos, piernas, brazos y pies. Cuando hay hormigueo, dolor o adormecimiento, la percepción es posible pero aún así es factible que sean ignoradas por el individuo afectado.
Los problemas en los nervios se pueden presentar en cualquier órgano, o en uno de los sistemas con que contamos, como el cardiovascular, respiratorio, digestivo, etc.
Por otro lado, los órganos también pueden verse afectados: ojos, corazón, pulmones, hígado, cerebro, reproductores, riñones, tracto digestivo y urinario, músculos faciales, glándulas sudoríparas, orejas, pies, etc.
La DMII, fue descubierta hace muchos siglos, y estudiada por muchos y por largo tiempo. Actualmente se combate con una marcada tendencia a dos sustancias.
La Metformina que es una abiguanida y la Glibenclamida que es una sulfonilurea.
Metformina.
La planta Ruda cabruna o lila francesa (Galega officinalis), es la fuente de donde se obtiene la Metformina.
La planta fue usada en la edad media para tratar la diabetes.
A principios del siglo veinte se descubrió el “clorhidrato de guanidina” y sus efectos en cuadros hipoglucémicos. En 1914 Charles Joseph Tanret (1847 – 1917) inició el uso de derivados de la “guanidina” de origen natural y que son: “Galengina” (3-metil-3-butenil-guanidina), extraída de las semillas de la ruda cabruna; y Agmatina (alfa-aminobutilguanidina) que fuera aislada a partir del esperma de arenque.
Entre los años de 1957 y 1958 se introdujeron las biguanidas: Metformina (dimetilbiguanidina), Fenformina (feniletilbiguanida) y Butformina (n-butil-guanidina). Estas no se comportan como hipoglucemiantes, sino como anti hiperglucemiantes. No dan lugar a la hipoglucemia, sino que reducen la hiperglucemia basal (en ayunas) y postprandial (lapsos posteriores) en el enfermo diabético.
Al sospechar que la Fenformina generaba cuadros de acidosis láctica, se retiro al final de la década de 1970, lo que perturbo la reputación de los antidiabéticos con estructura de biguanida.
La Metformina no causa acidosis láctica, lo que la ha llevado a ser muy utilizada para combatir la diabetes y en Europa es el segundo antidiabético oral más utilizado, solamente después de la Glibenclamida. Esta permitida su prescripción en más de noventa países.
Los tratamientos comúnmente 60% le utilizan como único medicamento, y un 40% lo asocian a una sulfonilurea.
En el tratamiento de la DMII, que es no insulina dependiente, se pueden utilizar algunos de los seis siguientes tipos de medicamentos:
Secretatogos de la Insulina: Sulfonilureas y Glitazonas.
Fármacos que inhiben la enzima DPP-4 (DiPeptidil-Peptidasa-4).
Fármacos que inhiben la Alfa-glucosidasa.
Biguanidas: el único representante actual es la Metformina.
Agonistas del GLP-1
Insulina (se intenta evita utilizarla para este tipo de diabetes).
Ahora bien, la Metformina no incrementa la secreción de la insulina desde las células Beta pancreáticas, si bien algo de insulina, ya sea de origen interno o externo, es necesaria para que se produzca su efecto antidiabético.
Este tipo de DMII se caracteriza por presentar la resistencia a la insulina, lo que significa que habrá una menor captación de glucosa por los tejidos periféricos; y aumento de la gluconeogénesis hepática y renal compensatoria. Adicionalmente se presenta una secreción excesiva de insulina.
En etapas más tardías se puede presentar una falta de producción de insulina por las células Beta del páncreas. La obesidad está calificada como factor favorecedor de la resistencia a la insulina y aunada a un incremento de la Beta-oxidación de los ácidos grasos, contribuye a la intolerancia a la glucosa.
La Metformina disminuye la glucemia, tanto la basal, como la postprandial, su mecanismo de acción se traduce en en una mejora en la sensibilidad a la insulina tanto en el hígado como en los tejidos periféricos, fundamentalmente músculo-esqueléticos y adipocitos.
La mejor respuesta en los tejidos periféricos sobre la glucosa, a causa del tratamiento, se le atribuye al metabolismo logrado, no oxidativo (anaerobio): síntesis hepática de glucógeno, síntesis de lactato en las vísceras durante el período postprandial, lipogénesis en el tejido adiposo.
En los estudios efectuados experimentalmente tanto en las células musculares-esqueléticas y adipocitos, en humanos y animales de laboratorio, se ha observado que el fármaco aumenta la captación de glucosa por medio de un incremento de la densidad en la membrana plasmática de los transportadores específicos de glucosa “GLUT-1” y “GLUT-2”.
La mayor presencia de estos receptores hacen que haya una mayor captación de glucosa por los tejidos.
Resumiendo se tiene:
Aumento en la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina (músculo-esquelético y tejido adiposo).
Incremento en el metabolismo no oxidativo.
Glucogénesis hepática.
Glucólisis anaerobio en las vísceras (período postprandial).
Litogénesis (tejido adiposo).
Además de incrementarse el número de transportadores “GLUT-1” y “GLUT-2”, en las membranas de las células (efecto que subyace en la mayor sensibilidad a la insulina en los tejidos periféricos).
Glibenclamida.
Es una sustancia sintética, de la familia de las “sulfonilureas”, perteneciendo a la clase de antidiabéticos orales, su mecanismo de acción se basa en la unión que tienen con los canales de potasio, dependientes de ATP (Trifósfato de Adenosina), sobre la membrana celular de las células “Beta” pancreáticas; con lo cual inhibe el reflujo hiperpolarizante del ión potasio, entonces el potencial de membrana se torna más positiva.
Esta despolarización abre los canales de calcio voltaje dependiente lo que aumenta la fusión de los gránulos transportadores de insulina con la membrana celular y, con ello, una secreción mayor de insulina.
También existen indicios de que sensibilizan a las células “Beta” a la glucosa, limita la producción de glucosa en el hígado, y disminuye la “lipósis”.
Estas sustancias llegan a estimular la liberación de la hormona “somatostina”, que interviene, entre otros procesos bioquímicos, en el metabolismo de los carbohidratos (cuya principal función en organismos vivos es la de proporcionar energía inmediata y estructural). La “somatostina” interviene indirectamente en la regulación de la glucemia e inhibe la secreción de insulina y “glucagón”.
Ilustración de los Islotes de Langerharns. Tomado de Cromogranina Histológica.es
La insulina es una hormona producida y secretada por las células “Beta” de los “islotes de Langerharns” del páncreas, e interviene en el aprovechamiento metabólico de los nutrientes.
El glucagón es un hormona sintetizada por las células “Alfa” del páncreas, en las estructuras anatómicas conocidas como “islotes de Langerharns”, cuya función principal es la de estimular la producción de glucosa en el hígado. Es una hormona de estrés, estimula los procesos catabólicos e inhibe los anabólicos.
Hay actualmente tres generaciones de sulfonilureas:
La primera conformada por: Acetohexamida, Clorpropamida, Tolbutamida y Tolazamida.
La segunda: Glipizida, Gliclazida, Glibenclamida y Gliquidona, y
La tercera por Glimepirida.
Entonces, la “Glibenclamida” (segunda generación) estimula la secreción de insulina por células ß del páncreas. Reduce la producción hepática de glucosa y aumenta la capacidad de unión y de respuesta de la insulina en tejidos periféricos.
Se ha descubierto que la “Glibenclamida” previene el edema cerebral y por consiguiente de un derrame cerebral.
Los niveles de glucosa varían durante todo el día y dependen de muchos factores, como lo que comes o el ejercicio que haces. Incluso el estrés puede afectar tus niveles. La glucosa que medimos al levantarnos se llama “Glucosa Basal”, es aquella donde aún estamos en ayunas. Para una persona sin diabetes, es óptimo estar entre el rango de 70–99 mg/dl.
Sin embargo es normal que luego de comer los niveles suban, y para regularlos es necesaria la insulina. Luego de 2 horas de haber comido se mide nuevamente y esta toma es llamada “Glucosa Postprandial” y debería de ser menor a 140 mg/dl.
Ilustración de la Medición de la Hemoglobina Glicosilada. Tomada de Doc Player.
También existe otro método que mide los niveles de glucosa a largo plazo, esta prueba es llamada el test de la Hemoglobina Glicosilada, HbA1c o A1c. La prueba resulta en el promedio de lecturas en un lapso de 2 a 3 meses. La HbA1c es expresada en porcentajes, y lo considerado normal para una persona sin diabetes sería un valor menor a 5.7% y la recomendación hecha por la ADA para quien tiene diabetes sería un número menor a 7.0%.
La sangre posee unos minúsculos corpúsculos llamados “Glóbulos Rojos”, y cargan en su interior una proteína llamada “hemoglobina”, la glucosa que circula también por la sangre se adhiere a la hemoglobina durante un período de entre 90 y 120 días. Entonces la medición de la hemoglobina Glicosilada se basa en la cantidad de glucosa adherida a los glóbulos rojos. Esta asociación es irreversible y que llega a su fin a los 120 días de vida del glóbulo rojo, la “glicosilación” es un proceso altamente regulado.
Ilustración de los Glóbulos Rojos. Tomada de BioSangre-WordPress.
En la fisiopatología de la DBII se conjugan varios defectos para determinar finalmente la hiperglicemia. El primero de ellos es la insulinarresistencia a nivel del hígado, músculo liso y tejido adiposo; se habla de “resistencia periférica a la insulina” a la que se produce en el músculo estriado, donde disminuye la captación y metabolismo de la glucosa; y de “resistencia central a la insulina” a la que se desarrolla en el hígado, donde aumenta la producción de glucosa determinando la hiperglicemia de ayuno.
Lo anterior estimula la producción de insulina en las células “beta”, pero cuando estas no pueden producir la cantidad de hormona suficiente para contrarrestar esta insulinarresistencia aparece la hiperglicemia que siempre indica la presencia de una falla, que puede ser relativa, en la secreción de la insulina.
Otro defecto que favorece el desarrollo de la DBII es la disminución del efecto de las “increatinas” en conjunto con el aumento de la secreción del glucagón en el período postprandial, lo que se ha podido comprobar sólo en algunos pacientes, porque la producción y desaparición de estas sustancias es relativamente rápida. Cuando la hiperglicemia se mantiene, aunque sea en nivel moderado, se produce la glicolipotoxicidad sobre la célula “beta”, lo que altera la secreción de insulina y aumenta la resistencia a esta hormona a nivel hepático y muscular, por lo tanto la falta de tratamiento apropiado favorece la evolución progresiva de la DMII.
Ahora se observan muchas opiniones favorables a la medicación con Metformina y Glibenclamida, pero también las hay en contra. Es un hecho que estos medicamentos actualmente gozan de la preferencia en las prescripciones al respecto de la DMII.
Pero puede, en el futuro, cambiar, y es que a menudo encontramos la publicación de resultados, nuevas interpretaciones y modificaciones en los puntos de vista.
Sólo mencionaré dos informaciones, relativamente recientes, sobre la DMII.
Primero abordaré el estudio realizado en 2014, por los doctores Guy Fagherazzi y Françoise Clavel-Chapelon, ambos del Centro de Investigación y Salud de la Población del Instituto Nacional de Salud e Investigación Médica (INSERM, por sus siglas en francés), divulgados en la revista “Diabetología” de la “Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes”, y aparecido en la página de ABC Salud de España.
Con datos de 82,104 mujeres, que iniciara en 1990 con una población de 98,995 profesoras para llevar a cabo la investigación sobre los factores de riesgo de enfermedades crónicas, se encontró que las mujeres del tipo de sangre “A” presentaron un diez por ciento más propensas a desarrollar DMII, con respecto a las que tienen tipo de sangre “O”; mientras que las tipo sangre “B” tenían un veintiuno por ciento más que las del tipo “O”. En complemento se analizaron las tendencias con respecto al factor Rhesus (RH), positivo o negativo, se observó que no había mayor riesgo en desarrollar DBII en ninguno de los dos grupos en comparación al otro.
Fagherazzi destacó: “Este estudio muestra por primera vez en una gran cohorte prospectiva que los grupos sanguíneos ABO se asocian mayor riesgo de presentar DMII. Con base a estos resultados se deberán investigar los efectos de los grupos sanguíneos en futuros estudios clínicos y epidemiológicos sobre la DMII, además de que hace falta más investigación fisiopatológica para determinar por qué las personas con sangre del tipo “O” tienen un menor riesgo de tener DMII”.
La doctora Clavel-Chapelon expresó: “el estudio incluyó solamente mujeres, pero, hasta donde se sabe, no hay mecanismos biológicos que expliquen una asociación dependiente del sexo”.
Doctores Guy Fagherazzi y Françoise Clavel - Chapelon
Tomados de The Convertation y World Cancer Research Fund Internacional.
Por otra parte en marzo del 2018, en la página de BBC News, se dio a conocer resultados de un estudio realizado por el “Centro para la Diabetes de la Universidad de Lund”, en Suecia, y el “Instituto de Medicina Molecular de Finlandia”. Publicado en la revista “The Lancet Diabetes and Endocrinology”, y que ofrece un retrato de la enfermedad más complejo de lo que hoy día se ha esablecido, con lo que se podría iniciar una nueva etapa en el tratamiento personalizado.
Para ello analizaron la información cerca de 15 mil pacientes, 8,980 pacientes de un registro sueco, los que recibieron diagnostico en la edad adulta, y posteriormente confirmaron los datos con los datos de otros 5,795 adultos contenidos en tres bases de datos de Finlandia y Suecia.
Clasificaron en cinco sub grupos a los pacientes, e indicaron que los miembros de ellos presentan diferencias notables entre si y corresponden a tipos genéticos distintos, incluyendo la edad a la que presentan y las variedades de riesgo y las complicaciones asociadas como las enfermedades renales o la ceguera.
Grupo Uno. Diabetes Severa Auto inmune.
A grandes rasgos, es la que ahora se clasifica como de “tipo I”. Afecta a las personas cuando son jóvenes y aparentemente saludables y se debe a una enfermedad auto-inmune que imposibilita la producción de insulina. Con lo cual, no hay hormonas suficientes para controlar el nivel de azúcar en la sangre.
Grupo Dos. Diabetes Severa por Deficiencia de Insulina.
Estos pacientes inicialmente son muy parecidos a los del primer grupo, también son jóvenes, con un peso y salud aparentemente saludables, pero tienen dificultades para producir insulina. La diferencia es que no hay un fallo en el sistema inmunológico sino un defecto en sus células beta, las que "fabrican" la insulina. Estos pacientes tienen el mayor riesgo de ceguera.
Grupo Tres. Diabetes Severa por Resistencia a la Insulina.
Quienes la sufren en general tienen sobrepeso y producen insulina pero el cuerpo no responde a la hormona. Estos pacientes tienen el mayor riesgo de enfermedades renales.
Grupo Cuatro. Diabetes Moderada Relacionada con la Obesidad.
Identificada principalmente en pacientes con mucho sobrepeso, pero metabólicamente más cercanos a los valores normales que a los del grupo 3.
Grupo Cinco. Diabetes Moderada Relacionada con la edad.
La desarrollan por pacientes que son significativamente de mayor edad que los de los otros grupos.
El equipo de investigadores dice que estas conclusiones explican por qué algunos pacientes con diabetes responden a los tratamientos de una manera muy diferente a otros.
También aseguran que esta nueva clasificación puede identificar a las personas que corren un mayor riesgo de desarrollar complicaciones.
"Esto es extremadamente importante, estamos dando un paso real hacia la medicina de precisión", le dijo a la BBC Leif Groop, uno de los académicos que participaron en el estudio.
También el doctor Sudhesh Kumar, profesor decano de medicina en el “Warwick Medical School”, ha dicho:
"Claramente esto es tan sólo el primer paso”.
Decano Sudhesh Kumar y Profesor Leif Groop.
Tomada de University Warwick y Universidad de Helsinki.
Es innegable que la investigación deberá profundizarse, el camino en este sentido apenas se ha comenzado.
Para el Futuro.
La doctora Victoria Salem, investigadora clínica de la “Universidad Imperial College“ de Londres, dice que la mayoría de los especialistas en diabetes sabe que la clasificación de la enfermedad en tipo 1 y tipo 2 "no es un sistema de clasificación terriblemente preciso". "Esto definitivamente va a ser el futuro de cómo consideramos la diabetes como enfermedad", le dijo a la BBC. Pero matizó que el estudio no cambiará inmediatamente cómo se practica la medicina.
La Doctora Salem que es una investigadora “senior” en la sección de investigación médica del Colegio Imperial de Londres, apuntó además que la investigación examinó solo población escandinava pero el riesgo de diabetes varía considerablemente entre distintas partes del mundo.
Por ejemplo en Reino Unido las poblaciones originarias del sur asiático, de países como India, Bangladesh, Pakistán y Sri Lanka, tienen una mayor probabilidad de desarrollar diabetes que la población blanca.Y abundo: “Puede ser que en el mundo haya 500 sub grupos, dependiendo de los genes y del efecto de los ambientes locales, su análisis ha otorgado cinco sub grupos, pero eso puede crecer.".
Por su parte la doctora Emily Burns, jefa de comunicaciones de investigación,de la “Organización Diabetes UK”, cree que entender mejor la enfermedad podría ayudar a: "personalizar los tratamientos y potencialmente reducir el riesgo de complicaciones relacionadas con la diabetes en el futuro", y agregó que: "todavía necesitamos saber más sobre estos sub grupos para poder entender qué impacto tiene esto para las personas que tienen la enfermedad".
Emily Burns de Twiter Victoria Salem de Diabetes Uk Blog
Resumen situación actual:
Se pueden listar las siguientes características de la diabetes mellitus II:
Uno) Insulinorresistencia y deficit relativo de secreción de insulina frente al estímulo de la glucosa. Los niveles de insulina de una persona con diabetes mellitus II pueden ser normales, pero son insuficientes para contrarrestar la hiperglicemia y la insulinarresistencia.
Dos) Oportunista al presentarse en personas obesas o con aumento de la grasa abdominal, que puede ser intra abdominal o intra visceral.
Tres) En la mayoría de los casos existe una evolución subclínica.
Cuatro) Se genera un metabolismo estable, pero los pacientes pueden debutar con complicaciones o con síndrome hipermolar nociotóxico (SHONC), y excepcionalmente cetoacidosis (que sucede cuando el organismo descompone las grasas demasiado rápido, el hígado convierte la grasa en un impulsor llamado “cetona” que hace que la sangre se torne ácida. Y
Cinco) Los pacientes no requerirán de insulina para sobrevivir.
Cuadro Sinóptico de los valores recomendables:
Glucosa :
En ayunas : Sin diabetes 70-99 mg/dl; Con diabetes 80-130 mg/dl.
Dos horas después de comer : Sin diabetes <140 mg/dl; Con diabetes <180 mg/dl.
Marcador:
Hemoglobina Glicosilada : Sin diabetes < 5.7%; Con diabetes < 7%.
Cálculo aproximado entre hemoglobina glicosilada y promedio de glucemias en ayunas
Media de glucemias Hemoglobina glucosilada
80 mg/dL - 120 mg/dL 5% - 6%
120 mg/dL - 150 mg/dL 6% - 7%
150 mg/dL - 180 mg/dL 7% - 8%
180 mg/dL - 210 mg/dL 8% - 9%
210 mg/dL - 240 mg/dL 9% - 10%
240 mg/dL - 270 mg/dL 10% - 11%
270 mg/dL - 300 mg/dL 11% - 12%
300 mg/dL - 330 mg/dL 12% - 13%
Pareciera que cuando ya lo sabíamos todo, en ese momento nos cambiaron todas las preguntas.
Al profundizar el conocimiento en un área determinada, se tiene una mixtura de opiniones y puntos de vista, la luz que los descubrimientos nuevos le otorgan distintos matices a la realidad como se ha llegado a contemplar, por ello el avance en la ciencia médica también se va modificando de tiempo en tiempo, como nos refieren los investigadores: Guy Fagherazzi, Françoise Clavel-Chapelon, Sudhesh Kumar, Victoria Salem, Emily Burns, el camino se rediseña, y con ello se impulsa, a partir de nuevos paradigmas, los anteriores son depositados en la memoria.
Esto, desde mi muy particular opinión, es muy interesante. La imaginación es más importante que el conocimiento, dijo alguna vez Albert Einstein y coincido con él.
Porque dígame si no es cuestión de imaginación, concebir que un ser humano en promedio poseé: 37’’200,000’000,000 billones de células, que fue el resultado que obtuvo Eva Bianconi investigadora con doctorado en Ciencia Farmacológica, Toxicología y Desarrollo y Evolución Humana, que es la Titular del Laboratorio Médico Experimental de Especialidad de Diagnostico de la “Universidad de Bologna”, con su equipo formado por Allison Piovesan, Federica Facchin, Alina Beraudi, Raffaella Casadei, Flavia Frabetti, Lorenza Vitale, Maria Chiara Pelleri, Simone Tassani, Francesco Piva, Soledad Perez – Amodio y PierLuigi Strippoli. Publicado el cinco de julio de 2013, como “Una estimación de el número de células en el cuerpo humano”, contenido en “Los Anales de la Biología Humana”40, 6; páginas 463 – 471. Y disculpen pero no incluiré sus fotografías por ser numerosos y no considero correcto suprimir a algunos.
Células Humanas, tomada de BioloBlogeo.
Aclararon que es el número contenido en un ser humano de 30 años de edad, con un peso de 69.850 kilogramos (154 libras) de peso, 1.67 metros (5 pies 7 pulgadas) de estatura, y una superficie corpórea de 3 metros cuadrados (20 pies cuadrados).
Comentarios
Publicar un comentario